Intoxication au paracétamol

Intoxication au paracétamol
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Paracétamol
Causes Paracétamol (acétaminophène) habituellement > 7 g[1],[2]
Début habituel Après 24 heures (toxicité)[2]
Symptômes Douleur abdominale, nausée, ictère, coagulopathie et encéphalopathie hépatique
Complications Insuffisance hépatique, Insuffisance rénale, Pancréatite, hypoglycémie, Acidose lactique[3].
Traitement
Diagnostic Taux sanguins à des moments précis après l'utilisation[2]
Différentiel Alcoolisme, Hépatite virale, Gastro-entérite[2]
Traitement Charbon activé, acétylcystéine, transplantation hépatique[2],[3].
Pronostic La mort survient dans ~0,1 %[2]
Spécialité Médecine d'urgence et toxicologie
Épidémiologie
Fréquence >100 000 par an (États-Unis)[2]
Classification et ressources externes
CIM-10 T39.1
CIM-9 965.4
MedlinePlus 002598
eMedicine 1008683

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L'intoxication au paracétamol, aussi appelée surdosage au paracétamol, est causée par une consommation excessive de ce médicament (acétaminophène). [1] Dans les 24 premières heures suivant le surdosage, la plupart des personnes présentent peu ou pas de symptômes spécifiques[3]. Les signes initiaux peuvent inclure une fatigue inhabituelle, des douleurs abdominales ou des nausées[3]. Une phase asymptomatique suit généralement pendant quelques jours, avant l’apparition d’une jaunisse, de troubles de la coagulation sanguine et d’une confusion mentale liés à une insuffisance hépatique[3]. D'autres complications possibles incluent une insuffisance rénale, une pancréatite, une hypoglycémie et une acidose lactique[3]. En l'absence de traitement, certains cas peuvent se résoudre spontanément, tandis que d'autres peuvent être mortels[3]. Si la personne survit, elle récupère généralement complètement en quelques semaines[3].

L'intoxication au paracétamol peut être accidentelle ou résulter d'une tentative de suicide[3]. Les facteurs de risque de toxicité incluent l’alcoolisme, la malnutrition et l’association avec certains autres médicaments[2]. Les lésions hépatiques ne sont pas causées directement par le paracétamol, mais par l’un de ses métabolites, la N- acétyl-p-benzoquinone imine (NAPQI)[4]. La NAPQI réduit les réserves de glutathion dans le foie et provoque des dommages cellulaires[5]. Le diagnostic repose sur la mesure du taux sanguin de paracétamol à des intervalles précis après l’ingestion[2]. Ces valeurs sont généralement interprétées à l’aide du nomogramme de Rumack-Matthew, qui permet d’évaluer le niveau de risque[2].

Le traitement peut inclure l'administration de charbon actif si la personne consulte un médecin rapidement après le surdosage[2]. Il n’est pas recommandé de provoquer le vomissement[4]. Si un risque de toxicité est identifié, l’antidote acétylcystéine est préconisé[2]. Ce traitement est généralement administré pendant au moins 24 heures[4]. Un suivi psychiatriques peut être nécessaire après la guérison[2]. En cas de lésions hépatiques sévères, une transplantation hépatique peut s'avérer indispensable[3]. La décision repose souvent sur des critères tels qu'un pH sanguin bas, un taux élevé de lactate sanguin, des troubles de la coagulation ou une encéphalopathie hépatique avancée[3]. Avec une prise en charge rapide, l’insuffisance hépatique reste rare[4]. Le taux de mortalité est d’environ 0,1 % des cas[2].

L'intoxication au paracétamol a été décrite pour la première fois dans les années 1960[4]. Les taux d’intoxication varient considérablement d’une région du monde à l’autre[6]. Aux États-Unis, plus de 100 000 cas sont recensés chaque année[2]. Au Royaume-Uni, il s’agit du médicament le plus fréquemment impliqué dans les surdoses[5]. Les jeunes enfants sont particulièrement concernés[2]. Aux États-Unis et au Royaume-Uni, le paracétamol est la principale cause d’insuffisance hépatique aiguë[7],[2].

Références

  1. 1 2 (en) David Woolley et Adam Woolley, Practical Toxicology: Evaluation, Prediction, and Risk, Third Edition, CRC Press, (ISBN 9781498709309, lire en ligne [archive du ]), p. 330
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 (en) Fred F. Ferri, Ferri's Clinical Advisor 2017 E-Book: 5 Books in 1, Elsevier Health Sciences, (ISBN 9780323448383, lire en ligne [archive du ]), p. 11
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Yoon, Babar, Choudhary et Kutner, « Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity: a Comprehensive Update. », Journal of Clinical and Translational Hepatology, vol. 4, no 2,‎ , p. 131–42 (PMID 27350943, PMCID 4913076, DOI 10.14218/jcth.2015.00052)
  4. 1 2 3 4 5 (en) Andrew Webb et Luciano Gattinoni, Oxford Textbook of Critical Care, Oxford University Press, (ISBN 9780199600830, lire en ligne [archive du ]), p. 1518
  5. 1 2 (en) Jeremy Prout, Tanya Jones et Daniel Martin, Advanced Training in Anaesthesia, OUP Oxford, (ISBN 9780191511776, lire en ligne [archive du ]), p. 166
  6. ↑ (en) Tadataka Yamada, Textbook of Gastroenterology, John Wiley & Sons, (ISBN 9781444359411, lire en ligne [archive du ]), PT4008
  7. ↑ « Other causes of parenchymal liver disease », BMJ (Clinical Research Ed.), vol. 322, no 7281,‎ , p. 290–2 (PMID 11157536, PMCID 1119531, DOI 10.1136/bmj.322.7281.290)
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